急腹症合并有糖尿病病人手术后胃肠功能不全在临床中较为常见，且易于为基层医生所忽视，所以延误诊断将影响治疗效果；在1993-2003年本科收治31例急腹症合并糖尿病病人中，有17例出现术后胃肠功能不全，其结果分析报道如下：

1、临床资料
    1.1 一般资料  本组中男性7例，女性10例，平均年龄63.5（45-72）岁；其中胃、十二指肠溃疡穿孔8例，空肠肉瘤穿孔1例；机械性肠梗阻（直肠癌）2例，化脓性胆管炎5例；结肠憩室穿孔1例。入院时测血糖8.6-17.9mmol/L，尿糖（+—++++），均有不同程度的酸碱失衡，水电解质紊乱，上述病人中均有1-10年钦食控制或长期口服降糖药史。
    1.2 手术方式  胃次全切除术3例（毕Ⅱ），胃、十二指肠穿孔修补5例，空肠部分切除1例，左半结肠造瘘（姑息）3例，胆道探查“T”管引流术5例。
    1.3 术后临床表现  术后3-6 d肛门排气后，进流质或半流出现不同程度的上腹部饱胀、呕吐、伴呕咖啡样胃内容物；上腹部饱满、轻度压痛、部分可有轻度反跳痛、肠鸣音降低或消失、部分可闻及振水音而再作胃肠减压，每日可抽出800-2800ml胃液，且伴有不同程度脱水和电解质的紊乱，控制正常血糖后出现反弹，立卧位腹平片均有不同程度的肠胀气、部分有气液平面。
    1.4 治疗  以保守治疗为主；持续胃肠减压；严格禁食、禁饮，用0.9%生理盐水洗胃，纠正失水酸中毒、电解质紊乱，及时予以肠外静脉营养治疗，同时还应静脉或皮下使用胰岛素；联合使用胃肠动力药物，必要时给予糖皮质激素治疗。
2、结果
17例病人中14例治愈出院，平均住院21.5d，3例死亡，分别死于重度感染，急性肾功能衰竭、呼吸衷竭。
3、讨论
    3.1 发病机制  胃肠正常运动功能是空纳食物，调节压力推进搅拌、消化、吸收，其共同动力是胃肠平滑肌；起湖是肠壁纵、环形肌间cajal细胞，机制是钠泵活动周期性的变化产生的，由收缩和括约肌的协调开闭完成。其强度是由动作电位的频率决定的，其功能是与进食相关，主要受神经、体流调节[1]。糖尿病病人胰岛素生物活性或其效应绝对或相对不足而导致葡萄糖在体内利用减少以及肝糖原输出增多；体内蛋白、脂肪合成减少，分解代谢增加，导致病人消瘦，组织修复、抵抗能力下降，损害糖尿病病人的防御机制，而有利于病原微生物的繁殖，使机体感染；同时由于手术、感染对机体的打击可使体内的靶器官对胰岛素的敏感性下降（胰岛素抗性）导致脂肪组织动员，产生大量酮体最终发展为酮症酸中毒，而加重酸碱失衡，以至术后并发症明显高于非糖尿病患者[2]。长期糖尿病病人可引起神经的病变，尤其是植物神经病变，使平滑肌反应性降低，加之胃肠收缩能力减弱、全身感染、失水、酸碱失衡等原因，致胃肠粘膜屏障破坏，消化道内菌群移位、内毒素入侵、微循环障碍、胃肠组织缺血缺氧增加胃肠的阻力，造成胃肠对内容物的排空受阻，所以这类病人术后胃肠功能排空障碍发生率明显高于其他对照组[3]。上述原因均可导致胃肠功能衷竭的发病率、病死率的升高。
     3.2 诊断  糖尿病病人术后拔除胃管后数日（3-6d），出现程度不一的腹胀、呕吐、上腹部饱满等症状和体征（肠鸣音减弱、震水音、不同程度的肠腔扩张、胀气，立位腹平片有2-3个气液平面），尿糖（+—++++），血糖11.6-18.1mmol/L；胃管内可吸出大量胃液或有咖啡样胃液（800-280ml），首先排除无其他机械性肠梗阻，应及时考虑胃肠功能衰竭的可能；同时可应用影像学检查进一步明确诊断，可用泛影葡胺鼻饲造影，可见胃或肠腔扩张、胃肠蠕动波消失或减弱；行24h动态观察胃、空、回肠的显影；也可作D乳酸水平的测定，水平越高明，反应胃肠粘膜损伤越严重，可作为早期诊断的参考。总之诊断越及时，治愈率越高。
     3.2 治疗  首先要行胃肠减压；使用合理的胃肠动力型药物；如：西沙比利或四磨汤促进胃肠蠕动和恢复；选择有效的抗生素，控制感染，防止肠道菌群移位，加重病情[4,5]；必要时适当使用小剂量糖皮质激素减轻胃粘膜水肿、缺血、缺氧；尽快纠正酸碱失衡、电解质紊乱，加强肠外营养；若有机械性肠梗阻存在，应立即开腹再次手术治疗；胰岛素的治疗是防止术后并发症发生的因素；术前应尽量控制血糖在5.6-11.2mmol/L，同时注意改善脱水后方可手术，否则风险很大；同时术中严格监测血糖；术后必须追踪血糖，如禁食时间延长，还应补充维生素、电解质和胶体等，进食后正规使用胰岛素，当血糖达到满意后恢复原来的非胰岛素治疗。


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